Введение

Вирусные гепатиты составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом и исходами. К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность преимущественно вызывать специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, которые с учетом эпидемиологических особенностей можно условно отнести к двум категориям. Вирусные гепатиты с парентеральными (кровяно - контактым) механизмом передачи (гепатиты B, C, D, G и ТТV) и гепатиты с энтеральным (фекально - оральным) механизмом передачи (гепатиты А, Е и предположительно, F), передаются пищевым, водным и контактным путями. Но мнению экспертов ВОЗ наибольшую опасность представляют гепатиты с парентеральным механизмом передачи, которые чаще вызывают хронические процессы в печени. Среди разнообразных этиологических факторов хронического гепатита ведущее значение имеют вирусы В, С и D. Исследованиями, проведенными в 1994 году Ивашкиным В. Т., установлено, что  64 % больных хронические заболевания печени и 60,8 % циррозов явились прямым следствием предшествующего инфицирования вирусами гепатитов В и С. Хронический процесс может развиться после любого известного клинического варианта острых вирусных гепатитов, однако ведущее значение в формировании хронической инфекции принадлежит безжелтушным, бессимптомным, инапаратным формам и носительству вирусов В и С. Предрасполагают к формированию хронического гепатита алкоголизм, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание [7,10].

В настоящее время, как никогда раньше стоит проблема посттрансфузионных гепатитов и Службы крови. Существенное снижение качества жизни в Украине, ослабление государственной поддержки донорства и работы с населением привели к сокращению числа доноров и к устойчивой тенденции в сторону увеличения платных добровольцев, а также к общему увеличению возраста доноров и к практике найма доноров, выдаваемых за родственников. Следствием данной ситуации является то, что сегодня ни один человек во время серьезного хирургического вмешательства не застрахован от заражения гепатитом. Выходом из подобной проблемы может служить: разработка новых, более эффективных и доступных методов серодиагностики, усовершенствование прежних и создание новых генетически модифицированных вакцинных препаратов и, конечно же, абсолютно противоположный подход к донорству.

Учитывая всю изложенную выше информацию, данную тему считаю актуальной и заслуживающей дальнейшего развития.

Целью настоящей работы было ознакомление с данными отечественных и зарубежных авторов о биологических свойствах, механизмах патогенеза вирусов – возбудителей парентеральных гепатитов.

Вирус гепатита D

Впервые обнаружил Ризетто в 1977 году в гепатоцитах во время вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее стали выявлять повсеместно.

Возбудителем заболевания является дефектный вирус с размерами вириона 35 – 37 нм. Систематизирован в состав Deltavirus семейства Togaviridae. Внутренний компонент частицы состоит из РНК с относительной молекулярной массой 500.000. прослеживается четкая связь между HBV и DAg. DAg является саттелитом HBV; HBsAg которого всегда является внешней оболочкой вируса гепатита D. Таким образом, полноценный вирус D состоит из РНК, внутреннего антигена (YDAg) – собственно вируса гепатита В и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Геном гепатита D кодирует лишь один известный продукт – фосфопротеин, обладающий антигенными свойствами [2].

Пути передачи HDV

Обнаружен у людей, заболевших гепатитом после переливания крови или ее препаратов, где отсутствовали маркеры HBV. Это дало основания утверждать, что существует еще один или несколько возбудителей вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи [3].

HCV систематизирован в семейство Flaviviridae, род Hepavirus. Вирион представляет собой вирус сферической формы, диаметром 55 – 65 нм. Геном HCV представлен однонитиевой +РНК, протяженностью около 10000 нуклеотидов. HCV вызывает заболевания только у человека, но в экспериментальных условиях инфекционный процесс можно воспроизвести только у высших обезьян. Характеризуется высокой степенью изменчивостью генома (известно 10 – 14 генотипов и более 50 подтипов вируса), по некоторым источникам известно более 90 субтипов и множественных вариантов вируса, обозначаемой как квазиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов HCV [6].

Ряд биологических характеристик HCV имеет сходство со свойствами ВИЧ и служит основанием для изучения возможностей патогенетической роли HCV в поражении кроветворной системы. К таким биологическим характеристикам относятся: