Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно
фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и
проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой
Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа
72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр
28 нм
Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух
серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса
Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре
может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев
или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85
'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к
хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с
безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,
продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях
которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и
безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать
число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных
вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике
Ведущий механизм заражения гепатитом А фекально-оральный, реализуемый через
водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи
Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Возможен
"крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях
нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период
вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи
точно не установлено
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется
у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц
Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний
период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5,7-20
лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с
заражением другим серологическим типом вируса
Патогенез. Гепатит А – острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой периодов
После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает
вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период
болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и
репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты,
развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в
перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах
Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и
он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и
вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом
клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По
длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания:
легкую, средней тяжести, тяжелую
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих
путей
Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными
явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения
желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит)
В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный) , желтушный и реконвалесценции
Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50
дней) . Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до
14-21 дня) , характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может
развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается
"лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с
повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные
явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи,
приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую
консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20%
больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом
обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара
болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2
мес.) . Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением
температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной
боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А
В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и
угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка
рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно
степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает "шафранного”
оттенка при тяжелых формах заболевания
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается
астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных
тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен
при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот
период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное
обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и
мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу
гепатита А иммуноглобулинов класса М
Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой
желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается
умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. Для
тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС
(неврологические симптомы)
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением
желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12
мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных
развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев.
Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных
В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения
болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей.
Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического
выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и
рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического
обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим
перехода в хроническую форму
Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки
поражения желчевыводящих путей
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90%
больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных
наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови
уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие
хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко,
связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает
0,04%
Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических
данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в
неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А) ,
клинических показателей и результатов лабораторных исследований
Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с
гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при
гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения
функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При
аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени
обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев
ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением
количества жиров (стол №5) , постельного режима в период разгара болезни,
щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают
инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза) . В период
реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям,
спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному
клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от
3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и
противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях.
Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог
снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на
вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50
дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами
Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг
массы тела в/м или нормального донорского
Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана
|